파킨슨 병 치료의 새로운 기능

60 ~ 80 세 인구의 1 %, 80 세 이상 인구의 3 ~ 4 %가 파킨슨 병을 앓고 있습니다. 주요 진단 기준은 운동 장애입니다. 평균적으로 질병 발병 후 10 ~ 15 년이 장애 그룹을 결정하는 기초가됩니다. 운동 영역 외에도 질병은 어떤 식 으로든 모든 장기와 시스템에 영향을 미치므로 환자 자신과 주변 사람들 모두의 삶을 어렵게 만듭니다.

병리학 적으로 변형 된 단백질 (알파-시누 클레인)의 뉴런의 축적으로 인해 도파민을 생성하는 신경 세포가 죽습니다. 그 수가 치명적으로 줄어들 자마자 질병의 임상상이 펼쳐집니다..

  1. 질병 메커니즘에 대한 영향
    • 유전 적 방향
    • 병리학 적 사슬 끊기
    • 전구 기간 연구
  2. 증상 치료의 새로운 기능
  3. 기능 복구 방법
  4. 깊은 뇌 자극
  5. 비 약물 재활 방법

질병의 원인이 알려지면서 혈뇌 장벽을 통과 할 수있는 도파민의 한 형태 인 레보도파는 치료의 표준이되었습니다. 이것은 56 년 동안-믿기 어려운 일로 계속되고 있습니다. 그러나 약물의 효능이 분명하게 확인 되었음에도 불구하고 몇 년 동안 사용한 후 심각한 부작용이 발생합니다. 레보도파 약물의 장기 사용 배경에 대한 정신병의 빈도는 30 %에 이르며, "작은 형태"(환각, 캠페인 외 환각 (누군가 등 뒤에 서 있거나 지나가는 느낌))를 고려하면 정신병 장애의 약 60-70 %를 말할 수 있습니다.... 레보도파의 또 다른 문제는 불가피한 운동 변동입니다. 질병이 오래 지속 될수록 더 많은 도파 미러 성 뉴런이 죽고, 초기 단계에서 버퍼 역할을하여 혈액에서 레보도파를 축적하고 점차 도파민을 방출합니다. 이 "완충액"이 완전히 죽으면 중추 신경계의 레보도파 농도가 급격히 변동하기 시작합니다. 복용 직후, 운동 이상증 (불수의 적 움직임)을 유발하는 값으로 상승한 다음 급격히 떨어지며 (신체에서 활성 물질의 반감기는 약 60 분) 환자를 "자연적"고통스럽게 "냉동"상태로 되돌립니다..

현대 치료 방법의 또 다른 단점은 증상이 있다는 것입니다. 질병 자체의 원인을 제거하는 것이 아니라 그 결과를 바로 잡는 것이 목적입니다..

작업은 여러 방향으로 진행됩니다.

  • 질병 발달 메커니즘에 대한 영향 : 신경 세포의 죽음을 유발하는 일련의 병리학 적 반응을 예방하는 능력;
  • 손상되었지만 아직 죽은 세포의 기능을 복원하는 방법;
  • 증상 치료 개선, 레보도파 부작용 보상, 비 운동 문제 교정.

질병 메커니즘에 대한 영향

이 방향은 아직 초기 단계이지만 관점에서 보면 많은 흥미로운 것을 찾을 수 있습니다..

유전 적 방향

파킨슨 병에 대한 유전자 치료의 가능성이 점점 더 많은 관심을 끌고 있습니다. 일반적으로 질병이 정치적으로 간주된다는 사실에도 불구하고 (즉, 환경, 유전 및 생활 방식의 영향을 결합), 발병 가능성을 높이는 점점 더 많은 새로운 돌연변이가 발견됩니다. 이러한 "유전자 위험 인자"는 뉴런의 대사에 관여하는 다양한 효소를 코딩하는 돌연변이와 관련이 있습니다. 2016 년에는 28 개의 이러한 요소가 알려졌고 그 수가 증가 할 것으로 예상됩니다. "잘못된"유전자를 직접 수정하는 능력은 여전히 ​​환상적이지만 의학은 이론적으로 하나 또는 다른 효소의 결핍을 보상 할 수 있습니다. 불행히도 구체적인 이야기를하기에는 너무 이르다..

병리학 적 사슬 끊기

같은 방향으로 병리학 적 형태의 알파-시누 클레인 (모든 단백질은 잠재적 항원 임)에 대한 능동적 및 수동적 면역의 가능성이 개발되고 있으며, 알파-시누 클레인의 대기업 형성을 억제하거나 세포에서 직접 파괴 (자가 분해)하는 물질의 생성이 개발되고 있습니다. 여기에서도 구체적인 결과에 대해 이야기하기가 어렵습니다. 임상 시험은 2 상 이후 진행되지 않았고, 소규모 집단에 대한 연구입니다..

전구 기간 연구

외국 과학계에서 Braak의 가설은 인기가 있으며, 운동 장애는 이미 질병의 최종 발전입니다. 질병 자체는 수십 년 전은 아니지만 몇 년 전에 시작되며 뉴런에 알파-시누 클레인이 축적되는 첫 징후는 후각 및 미각 장애, 변비의 감소, 수면 중 행동 위반입니다. 80 %의 경우 수면 행동 장애 (사람이 적극적으로 움직이고, 공격성을 보이며, 자신과 타인을 다칠 수 있음)은 파킨슨 병에 대한 상세한 임상상으로 끝납니다. 이 가설을 통해 질병에 걸릴 확률이 높은 사람을 식별 할 수있을뿐만 아니라 신경 세포 퇴화의 발생을 알아 차리기 위해 초기 단계에서 비특이적 치료를 시작할 수도 있습니다..

카페인과 니코틴과 같은 잘 알려진 물질의 효과가 조사되고 있습니다. 일부 보고서에 따르면 커피와 담배는 실제로 질병의 발병을 예방할 수 있으며, 어떤 경우에도 흡연을 촉진하는 것으로 인식되어서는 안됩니다. 이노신 (심장 마비와 운동 선수에게 사용), 항 고혈압제 인 이스 라디 핀 (및 기타 칼슘 채널 차단제)은이 방향으로 유망합니다..

여기에서 결과는 그리 멀지 않은 것 같습니다. 일부 자금은 임상 3 상 시험의 마지막 단계에 있으며 다른 자금은 이에 접근하고 있습니다..

증상 치료의 새로운 기능

이미 언급했듯이, 여기서의 연구는 짧은 반감기로 인한 혈액 및 중추 신경계의 급격한 변동 인 레보도파의 부작용을 줄이는 것을 목표로합니다. 일정한 농도를 유지하는 다양한 방법이 고려되고 있습니다. 예를 들어, 젤 형태의 레보도파가 소량으로 균일하게 공급되는 공장의 공동으로의 경피적 카테터를 기본으로하는 장치가 개발되고 있습니다. 이를 통해 혈액 및 결과적으로 중추 신경계에 일정한 농도를 유지하고 "종료"(혈액 내 약물 함량이 낮은 배경에 대한 운동 운동) 및 고농도 배경에 대한 과다 운동과 같은 부작용을 배제 할 수 있습니다. 임상 실습에 장치 도입은 2017-2018 년에 예상됩니다..

6-8 시간의 반감기를 가진 연장 된 형태의 L-DOPA는 유럽에서 최신 시험을 받고 있습니다. 이 약은 미국에서 이미 Rytary (cabridopa + levodopa)라는 상업용 이름으로 판매되고 있습니다. 이 치료법의 또 다른 장점은 십이지장뿐만 아니라 공장에서도 흡수된다는 것입니다. 즉, 혈액으로의 유입이 수반되는 음식 섭취에 덜 의존한다는 것을 의미합니다..

또한보십시오:

  • 파킨슨 병의 원인과 치료
  • 노년기의 신부전
  • 고관절 치환술 후 재활

우리는 최근에이 분야에 나타난 약물 또는 개발의 마지막 단계에있는 자금을 테이블에 모았습니다..

활성 물질상표명제조사행동 방향동작 원리개발 단계코멘트
멜 레보도파 + 카르 비도 파시리 오Chiesi운동 장애레보도파의 변형 된 형태사용 승인이탈리아에서 시행
오피 카폰OngentysBIAL레보도파 복용시 운동 변동catechol-o-methyltransferase의 억제제는 levodopa의 비활성화를 늦추 며 함께 사용됩니다사용 승인치료비 보상 프로그램에 포함 된 EU
사피나 미드Xadago잠본모터 변동모노 아민 산화 효소 억제제 : 시냅스에서 도파민 농도 증가사용 승인치료비 보상 프로그램에 포함 된 EU
"XP066"RytaryImpax모터 변동Devodopa + Carbidopa 1 in 4 장기 작용 지속 방출사용 승인미국에서 의료비 보상 프로그램에 포함
서방 형 아만타딘-Adama모터 변동오래 지속되는 N- 메틸 -D- 아스 파르 테이트 수용체 길항제, 운동 장애의 중증도 감소임상 3 상 완료 (무작위 다기관 대규모 모집단 연구)2017-2018 년 등록 예정
드 록시 도파NortheraLundbeck운동 및 비 운동 장애, 신경성 기립 성 저혈압노르 에피네프린 전구체 (신경 보호제)미국, 일본에서 사용 승인
이스트 라데 필린영양쿄와 핫코-

기린모터 변동선조 체류 경로의 아데노신 2A 수용체의 길항제일본 승인, 유럽 임상 3 상토 자데 난트-Biotie모터 변동아데노신 2A 수용체 길항제3 단계 진행 중피마 반 세린Nuplazid아카디아도파민 유발 정신병5HT2A 세로토닌 수용체 역작용 제긍정적 인 결과를 가진 3 상; 미국에서 사용하도록 승인 됨

새로운 증상 치료 수단을 찾는 또 다른 방향은 파킨슨 병 치료에서 다른 병리를 치료하기 위해 개발 된 약물을 사용하는 것입니다. 여기에는 예를 들어 알츠하이머 병 치료 용으로 승인 된 Donepezil이 포함됩니다. 그는 현재 임상 3 상을 진행 중이며이 약제가 파킨슨 병의 자세 불안정과 보행 장애를 줄일 수 있는지 여부를 조사하고 있습니다. 심각한 통증과 우울 장애를 치료하는 데 사용되는 둘록 세틴은 파킨슨 병에서 통증을 완화하는 능력에 대해 조사되고 있습니다. 아편 중독 치료에 사용되는 Naloxone 약물에 대해서도 동일한 징후 (통증 완화)가 연구되고 있습니다..

기능 복구 방법

대부분 비 약물 방법이 여기에서 작동합니다..

우리가 이야기 할 기술 중 일부는 해외에서 일상적인 절차가되었습니다. 그럼에도 불구하고 그들이 우리나라에서 평범해질 때까지 우리는 그들을 새로운 것으로 간주해야 할 것입니다. 이러한 방법에는 예를 들어 심부 뇌 자극이 포함됩니다. 러시아에서 10 년 이상 공식적으로 알려지고 사용 되었음에도 불구하고 소수의 중앙 클리닉에서만 가능합니다 (그러나 우리 이웃의 상황은 더욱 악화되어 벨로루시에서는 2011 년 이후 21 명만 수술되었습니다).

깊은 뇌 자극

선진국에서 활발히 사용되는 신경 외과 기술. 전극은 전기 자극을 사용하여 도파민이 정상적으로 자극해야하는 뉴런을 자극하는 뇌의 일부 구조에 이식됩니다. 임펄스의 빈도와 강도는 수정해야하는 위반의 성격과 심각도에 따라 개별적으로 선택됩니다. 수술로 인해 약물 복용을 완전히 거부 할 수는 없지만 복용량과 부작용이 크게 감소합니다 (주치의와 개별적으로 결정해야 함).

이 수술에 대해 생각하는 사람들에게는 운동 장애, 정신의 변화 (우울증, 수면 장애 등)에 효과적이며 수정되지 않거나 약간 수정된다는 것을 기억하는 것이 중요합니다..

비 약물 재활 방법

또는 물리 치료 기술. 현재까지 비 약물 재활 방법의 효과를 입증하는 30 개 이상의 연구가 발표되었습니다 : 언어 치료, 춤, 심지어 복싱 (물론 비접촉 피트니스 버전). 움직임과 소리를 결합한 운동이 유용합니다 (리듬 음악, 메트로놈, 박수)..

걷는 동안 얼어 붙는 현상을 극복하기 위해 그 앞에 동전을 던진 환자.

특정 방법과 비 의료 방법도 방법 론적 개발이 필요합니다. 그럼에도 불구하고이 정보는 치료에 물리 요법과 운동 요법을 추가 할뿐만 아니라 환자가 네 벽에 갇히지 않고 가능한 한 신체 활동을 확장하도록 장려함으로써 지금 고려할 수 있습니다. 뇌가 더 활동적 일수록 저하되는 속도가 느려집니다.이 원리는 모든 신경 장애에 적용됩니다..

기침약은 파킨슨 병 치료에 도움이 될 수 있습니다

파킨슨 병은 알츠하이머 병 이후 가장 흔한 신경 퇴행성 질환 중 하나입니다. 손 떨림, 셔플 링 보행 및 일부 정신 이상의 형태로 나타나는 질병은 인간의인지 활동을 담당하는 호르몬 도파민 생산을 위반 한 결과로 발생합니다. 그러나 JAMA Neurology 저널에 처음 발표 된 새로운 연구에 따르면 과학자들은 기침 및 호흡기 질환 치료에 오랫동안 사용 되어온 약물을 적용하여 파킨슨 병을 치료하는 매우 특이한 방법을 발견했습니다..

파킨슨 병은 가장 흔하게 노인에게 영향을 미칩니다

파킨슨 병을 치료할 수 있습니까??

Ambroxol은 50 년 이상 전에 처음 발견 된 약물이며 오랫동안 기침 혼합물의 활성 성분으로 사용되어 왔습니다. 호흡기 질환 치료에 널리 사용되는이 약물은 지난달 파킨슨 병의 진행을 멈출 수있는 명백한 잠재력에 대해 조사되었습니다. University College London (UCL)의 과학자들이 이끄는 연구원 그룹이 Ambroxol이 환자가 정상적인 일상 생활을 영위하는 데 도움이되는 여러 가지 신경 보호 효과를 생성한다고 제안하는 소규모 임상 실험 결과를보고 한 것으로 알려져 있습니다..

오늘날 존재하는 모든 약물이 파킨슨 병 치료를 목적으로하는 것이 아니라 그 증상을 억제하기위한 것이기 때문에 환자는 완전히 치료되지 않고 생애가 끝날 때까지 제공된 약물을 복용해야합니다. 연구원들은 암 브록 솔로 질병을 치료할 수있는 가능성이 미래에 필요한 의약품 부족 문제를 해결할 수있는 것은 파킨슨 병에 대한 적절한 의약품이 부족하기 때문이라고 지적합니다..

파킨슨 병은 미세한 손동작을 수행하는 사람의 능력을 손상시킵니다

연구진은 파킨슨 병 환자의 상태에 대한 약물의 효과를 테스트하기 위해 6 개월 동안 매일 약물을 복용 한 17 명의 환자를 대상으로 질병의 경과를 관찰했다. 전문가 이론에 따르면,이 질병은 살아있는 유기체의 정화 과정을 담당하는 인간 뇌의 글루코 세레브로시다 제 단백질 (GCase)의 돌연변이로 인해 발생합니다. 치명적인 변화의 결과로 단백질은 정상적으로 기능을 멈춰 알파-시누 클레인이라는 다른 유형의 단백질이 축적됩니다. 파킨슨 병의 경우인지 기능 장애의 주범은 바로이 물질입니다..

그건 그렇고, Yandex Zen 및 Telegram의 채널에서 과학 분야의 더 유용한 기사와 의학의 최신 업적을 찾을 수 있습니다..

Tony Shapir에 따르면. UCL의 수석 연구원, 인간 세포 및 동물 모델에 대한 이전 실험에 따르면 Ambroxol은 GCase 단백질을 증가시키면서 알파-시누 클레인 수준을 낮추어 세포가 노폐물을 제거하여 파킨슨 병의 진행을 크게 늦출 수 있음을 보여줍니다..

이 연구의 결과는 여전히 약간의 검증이 필요하지만 연구자들은 파킨슨 병 치료에이 약물의 사용이 유망 할 수 있다고 확신합니다. 따라서 실험 참가자 17 명의 경우 환자의 뇌척수액 내 GCase 단백질 수준을 부작용없이 약 35 % 증가시키면서 환자의 혈액-뇌 장벽을 성공적으로 통과했습니다..

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파킨슨 병 평가를위한 통합 척도를 사용하여 환자의 신체 운동 능력을 평가 한 결과, 환자의 운동 조절 및 운동 조정도 약간 개선되었으며, 이는 잠재적 인 치료법으로서 약물의 생존 가능성을 나타낼 수 있습니다. 추가 연구에 따르면 Ambroxol이 전반적인 건강과 세포 기능을 향상시킬 수 있음이 밝혀지면 가까운 장래에 인류는 파킨슨 병을 포함한 신경 퇴행성 질환의 진행으로부터 노인 세대를 보호 할 기회를 갖게 될 것입니다..

코로나 바이러스로 인해 어떤 격리 조치도 도입하지 않기로 결정한 몇 안되는 국가 (그리고 유럽에서 유일한 국가) 중 하나는 스웨덴입니다. 전 세계 대부분이 집에 앉아 있었지만 상점은 일하지 않았고 사람들은 고립되어 있었지만, 아무 일도 없었던 것처럼 스톡홀름과 다른 도시에서 삶은 계속되었습니다. 쇼핑 센터, 카페, 학교, 그리고 [...]

아마도 모든 사람은 친척 중 한 사람으로부터 "압력이 급증했다"는 소식을 들었을 것입니다. 고혈압으로 사람은 두통, 현기증, 이명 및 기타 불쾌한 증상을 보입니다. 이것은 농담이 아닙니다-조만간 뇌졸중이나 다른 위험을 일으킬 수 있기 때문에 소위 고혈압은 조용한 살인자로 간주됩니다...]

코로나 바이러스 전염병은 모든 것을 뒤집어 놓았 기 때문에 손 소독제, 일회용 장갑 및 안면 보호 마스크와 같은 개인 보호 장비가 세계에서 가장 인기있는 상품이되었습니다. 이제 그들은 모든 상점, 지하철, 거리에서 판매되고 국가는 교환하여 수 톤의 전체 화물기를 보냅니다. 얼마 동안 마스크와 호흡기의 심각한 부족이 발생하여 심각한 [...]

파킨슨 병 치료의 최근 발전

파킨슨 병은 전 세계의 많은 사람들에게 영향을 미치지 만 아직 효과적인 치료법은 개발되지 않았습니다. 이 기사에서는 2019-2020 년 파킨슨 병 치료의 주요 발전 사항을 살펴볼 것입니다..

파킨슨 병 치료에 관한 과학적 연구 2019-2020

파킨슨 병 치료를위한 면역 요법

유럽과 미국의 생명 공학 회사들은 현재 파킨슨 병의 진행을 늦추거나 심지어 막기 위해 다양한 면역 요법을 개발하고 있습니다..

지난 20 년 동안 과학자들은 파킨슨 병의 발병 및 확산에 대한 가설을 개발했습니다. 그들은 질병 발병의 주범이 알파-시누 클레인이라는 단백질의 독성 형태라고 믿으며,이 단백질을 암호화하는 유전자의 돌연변이로 인해 시간이 지남에 따라 뇌에 축적됩니다. 알파-시누 클레인 클러스터가 뉴런 내부에 형성되면 떨림에서 근육 경직에 이르기까지 파킨슨 병의 특징적인 증상을 유발합니다. 결국 뉴런은 죽는다.

생명 공학 회사들은 항체를 사용하여 독성 형태의 알파 시누 클레인을 특이 적으로 표적화하고 결합하여 체내에서 제거하는 방법을 개발하고 있다고 labiotech.eu는보고합니다..

파킨슨 병에 대한 이러한 면역 요법의 대부분은 현재 임상 시험의 초기 단계에 있습니다. 그들은 모두 항체를 사용하지만 두 가지 주요 접근 방식으로 나눌 수 있습니다. 주요 질문 중 하나는 향후 몇 년 동안 어떤 접근 방식이 가장 효과적인지 파악하는 것입니다..

수동 면역 요법

대부분의 기술은 인공적으로 생성 된 항체를 정기적으로 정맥 주사하는 수동 면역 요법이라는 접근 방식을 사용합니다..

Prothena는 독성 형태의 알파 시누 클레인과 싸우기위한 항체를 개발했으며 제약 회사 인 Roche와 시험 중입니다. 파킨슨 병 환자 80 명을 대상으로 한 1 상 임상 시험에서 항체는 혈액-뇌 장벽을 통과하고 뇌의 독성 알파-시누 클레인 수준을 빠르게 감소시킬 수있었습니다..

이제 문제는 파킨슨 병 환자의 알파 시누 클레인 청소율이 장기간에 걸쳐 증상을 안정화하거나 개선하는지 여부입니다. 새로운 Prothena 치료법은 현재 파킨슨 병 초기 단계를 가진 300 명의 환자를 대상으로 한 2 상 시험 중이며 2020 년에 결과가 예상됩니다..

능동 면역 요법

AFFiRiS는 능동 면역 요법을 통해 독성 알파 시누 클레인 수치를 낮추려고 노력하고 있습니다. 이 방법은 독성 형태의 알파 시누 클레인을 모방하는 합성 공학 단백질 단편의 주입을 포함합니다. 이에 대응하여 면역 체계는 뇌에서 독성 알파 시누 클레인을 결합하고 제거하는 항체를 생성합니다..

수동 면역 요법은 정기적으로 매주 또는 매달 주입으로 투여해야하지만 능동 면역 요법은 장기적인 결과를 초래할 수 있으며 연간 주사 만 필요할 수 있습니다..

이 회사의 CTO는 수동적 접근 방식이 신체가 약물에 대한 항체를 생성하여 효과가 없을 수 있다고 지적했습니다. 이것은 파킨슨 병에 대한 능동적 면역 요법의 문제가 아닙니다..

지금까지 AFFiRiS는 4 년 동안 32 명의 파킨슨 환자를 대상으로 한 임상 1b 연구를 완료했습니다. 첫 번째 결과는 유망합니다. 이 치료법은 독성 알파-시누 클레인 수준을 감소 시켰고 떨림 및 운동 문제와 같은 일부 질병 증상의 안정화 징후를 보였다. AFFiRiS는 현재 300 명 이상의 환자를 대상으로 한 임상 2 상 연구를 준비하고 있으며, 2020 년에 시작될 예정이며 결과에 대한 추가 확인 및 연구를 목표로합니다..

과학자들은 파킨슨증에서 아세틸 콜린의 역할을 확인했습니다

최근 파킨슨 병 치료는 보상 기반 행동과 동기, 운동에 영향을 미치는 도파민 수치 증가에 초점을 맞추고 있습니다. 새로운 연구는이 장애에서 도파민의 독점적 인 역할에 대한 오랜 가정에 도전합니다..

파킨슨 병 환자의 경우 도파민을 생성하는 신경 세포가 점차 죽습니다. 도파민의 손실은 느린 움직임, 안정된 떨림 및 시간이 지남에 따라 악화되는 기타 증상을 초래합니다. 파킨슨 병에서 나타나는 증상의 모음 인 파킨슨 병을 역전시키기 위해 의사들은 운동 학습을 담당하는 뇌 부분에서 도파민 수치를 높이는 치료법을 제안하고 있습니다. 그러나 의학적 시술에서는 파킨슨증이 다른 신경 전달 물질 인 아세틸 콜린에 미치는 영향을 고려하지 않습니다..

과학자들은 이전에 도파민 수치가 떨어지면 아세틸 콜린 수치가 증가한다고 믿었습니다. 그러나 이러한 관계는 파킨슨증에 대한 도파민 치료를 수년 후 대부분의 환자에서 발생하는 운동 장애라고하는 운동 장애에서 아세틸 콜린의 역할이있을 가능성이 있음에도 불구하고 철저히 연구 된 적이 없습니다..

이 문제를 조사하기 위해 과학자들은 건강한 마우스와 유전자 변형 마우스를 연구하여 점차적으로 도파민 수치를 감소시키는 파킨슨증 모델을 만들었습니다. 연구자들은 건강한 쥐에서 도파민과 아세틸 콜린의 비율이 평형 상태를 유지했으며 이러한 화학 물질의 작은 변화가 운동 기능에 큰 영향을 미치지 않음을 관찰했습니다..

파킨슨 병이있는 생쥐에서 도파민의 감소는 아세틸 콜린 생산을 담당하는 작은 세포 집단의 활동을 감소시킵니다. 도파민과 아세틸 콜린의 농도가 모두 감소하는 동안 두 신경 전달 물질 사이의 균형은 아세틸 콜린으로 이동합니다. 이러한 조건에서 과학자들은 파킨슨증의 운동 기능이 도파민과 아세틸 콜린 모두에 의존하게됩니다..

이 결과는 파킨슨증을 치료하려면 도파민에만 집중하기보다는 두 화학 물질 간의 균형을 회복하는 표적 치료가 필요할 수 있다고 연구진은 말했다. Neuron 저널에 발표 된 연구.

과학자들은 파킨슨 병을 더 잘 치료하기 위해 뇌를 매핑하고 있습니다

중증 파킨슨 병 또는 통제 할 수없는 떨림, 근육 경련, 경련, 강박 적 사고 및 강박 행동과 같은 난치성 증상을 유발하는 기타 신경 학적 상태가있는 사람들은 때때로 뇌에 배치 된 전기 자극제로 치료됩니다. 이러한 자극제는 이러한 증상을 유발하는 신호의 전송을 방해하도록 설계되었습니다..

깊은 뇌 자극은 많은 사람들에게 도움이 될 수 있습니다. 그러나 어떤 경우에는이 치료법이 증상을 크게 개선하지 않고 기억 상실, 기분 변화 또는 조정 상실과 같은 부작용을 일으킬 수 있습니다..

새로운 연구는 깊은 뇌 자극의 효과가 왜 그렇게 다양 할 수 있는지 설명하고 더 나은 치료법을 제시하는 데 도움이 될 수 있습니다. 자극제는 일반적으로 뇌의 중심 근처에있는 시상 및 기저핵으로 알려진 구조에 이식됩니다. 연구진은 이러한 구조가 움직임, 시각 및 기타 뇌 기능을 제어하는 ​​신경 네트워크가 교차하고 정보를 교환하는 중심 역할을한다는 것을 발견했습니다. 각 사람의 기능적 네트워크는 약간 다르게 위치하므로 동일한 해부학 적 위치에 배치 된 전극은 다른 사람에게 다르게 영향을 미칠 수 있으며 모든 경우에 증상을 완화 할 수 있다고 연구원들은 말했다..

그래서 과학자들은 치료법을 개인화하는 방법을 찾거나 더 많은 사람들에게 효과적이고 부작용이 적은 뇌에 전극을 배치 할 더 좋은 장소가 있는지 알아 내기로 결정했습니다..

이 문제를 해결하는 가능한 방법 중 하나는 시상과 기저핵의 뇌 기능에 대한 개별지도를 만드는 것입니다. 이러한 구조는 뇌의 먼 부분을 연결하고 파킨슨 병, 투렛 증후군 및 강박 장애와 같은 신경 및 정신 질환과 관련이 있습니다. 그러나 두뇌 깊숙한 곳에 위치한다는 것은 매핑이 기술적으로 어렵고 엄청난 양의 데이터가 필요하다는 것을 의미합니다..

과학자들에 따르면 이러한지도는 신경 및 정신 질환을 가진 사람들이 왜 그렇게 넓은 범위의 증상을 보이는지, 그리고 이러한 구조에 배치 된 전극이 다른 결과를 제공하는 이유를 명확히 할 수 있습니다..

과학자들은 10 명의 뇌 스캔에서 10 시간 동안의 MRI 데이터를 분석했습니다. 이를 바탕으로 그들은 각 사람의 기능적 네트워크를 통해 색상 코드 3D지도를 만들었습니다. 기능적 네트워크 중 하나는 시각, 두 개는 움직임, 두 개는 주의력, 세 개는 목표 지향적 행동에 관한 것입니다. 마지막 네트워크는 뇌가 쉬었을 때 활성화되는 기본 네트워크입니다..

연구자들은 각 기능 네트워크가 특정 위치의 다른 네트워크와 혼합되어 깊은 뇌 구조를 통해 자체 경로를 따라 간다는 것을 발견했습니다. 대부분의 네트워크와 교차점의 위치는 사람마다 다릅니다..

연구 결과는 뇌 심부 자극의 결과가 신경 외과 의사가 올바른 기능적 네트워크에 얼마나 잘 연결되고 잘못된 네트워크에 빠지지 않는지를 반영 할 수 있음을 시사합니다..

오늘날 신경 외과 의사가 사용하는 해부학 적지도와는 달리 개인화 된 기능지도는 환자에게 가장 큰 도움이 될 정확한 위치에 전극을 배치하는 데 도움이 될 수 있습니다..

연구자들은 현재 자극 완화를 제공하는 네트워크와 부작용을 일으키는 네트워크를 식별하기 위해 인간 기능 네트워크의 위치와 심부 뇌 자극 결과 간의 관계를 연구하고 있습니다. 앞으로 연구자들은 기존의 전극 배치 부위보다 훨씬 더 나은 결과를 제공 할 수있는 다른 부위를 찾고 치료 네트워크에 대해 더 깊이 탐구하기를 희망합니다..

2019 년 12 월 10 일 뉴런에 게재 된 기능성 뇌 매핑에 대한 새로운 연구 결과.

파킨슨 병이 끔찍한 이유와 함께 살아가는 방법

"남편은 장교이고 균형 잡힌 사람입니다. 그는 평생 동안 일했고, 아무것도 불평하지 않았고, 피로에 대해들은 적이 없었습니다. 그러나 약 6 년 전에 그는 너무 조용 해졌고 말도 많이하지 않았습니다. 그는 그냥 앉아서 한 지점을 바라 보았습니다. 그가 아프다는 생각조차하지 않았습니다. 반대로 그녀는 그가 일찍 늙었다 고 꾸짖 었습니다. 거의 같은시기에 영국의 사촌이 우리에게 와서 병원에서 일하고 있습니다. 그리고 즉시 Rafik의 모든 것이 매우 나쁘다고 말했습니다. 내일이 필요합니다. 그를 의사에게 데려가세요. 그렇게 우리가 파킨슨 병에 대해 알게 된 방법입니다. "예 레반의 Seda를 회상합니다..

파킨슨 병이란?

Parkinson 's는 신경과 전문의 사무실에서 듣는 가장 무서운 성 중 하나입니다. 1817 년에 신비한 질병의 6 가지 사례를 자세히 기술 한 영국의 의사가 착용했습니다. 제임스 파킨슨의 생일은 4 월 11 일이며 세계 보건기구 (WHO)에서 기억에 남는 날짜로 선정되었습니다. 주요 증상으로 인해 파킨슨은 질병 떨림 마비를 불렀습니다. 환자의 움직임이 느려지고 뻣뻣 해지며 근육이 긴장되고 팔, 다리, 턱 또는 전신이 통제 할 수 없게 떨립니다. 그러나 질병의 가장 유명한 증상 인 떨림 사례의 1/4에서 아니오.

이 모든 것은 평범한 노년과 비슷합니다. 운동 증상 (총칭하여 파킨슨증이라고 함)은 많은 건강한 노인에게 흔합니다. 그러나 파킨슨 병은 여기서 멈추지 않습니다. 후기 단계에서 사람은 쉽게 균형을 잃고 걷는 동안 제자리에서 얼어 붙습니다. 말하기가 어렵고, 삼키고, 잠을 자고, 불안, 우울증 및 무관심이 나타나고, 변비 고통, 혈압 강하, 기억력이 약해지고 결국 치매가 자주 발생합니다. 가장 슬픈 것은 파킨슨 병을 치료하는 것이 여전히 불가능하다는 것입니다..

20 세기 초 러시아 신경 병리학 자 Konstantin Tretyakov는 파킨슨 병으로 인해 운동, 동기 부여 및 학습을 부분적으로 담당하는 뇌의 영역 인 흑질 세포가 죽는다는 사실을 발견했습니다. 신경 세포의 죽음을 일으키는 원인은 알려져 있지 않습니다. 아마도 세포 내부의 오작동일지도 모르지만 유해한 단백질이 세포 내부에 축적되는 것도 발견되었습니다. 두 프로세스 모두 어떻게 든 관련이있을 수 있지만 과학자들은 정확히 어떻게.

2013 년 옥스포드 대학의 생리 학자 수잔 그린 필드는 파킨슨 병과 알츠하이머 병을 포함한 신경 퇴행성 질환의 발달을위한 새로운 모델을 발표했습니다. Greenfield는 예를 들어 강한 타격으로 뇌가 손상되면 특수 물질이 방출된다고 제안했습니다. 어린 아이들에게는 새로운 세포를 키우지 만, 성인에서는 반대로 작용하여 세포를 더 손상시키는 것 같습니다. 그 후 훨씬 더 많은 물질이 방출되고 연쇄 반응이 점차 뇌를 파괴합니다. 아이러니하게도 성인은 아기에게 필요한 효소 때문에 유아기에 빠집니다..

그러나 Greenfield의 추측이 모든 것을 설명하지는 않습니다. 파킨슨 병은 유전과 관련이 있습니다. 같은 진단이나 다른 성격의 떨림을 가진 가까운 친척이 주요 위험 요소입니다. 두 번째로 변비는 운동 증상이 나타나기 전에 뇌의 변화로 인해 발생하기도합니다. 또한 한 번도 담배를 피우지 않았고, 도시 밖에서 살고, 우물물을 마시면서 동시에 살충제를 접하고 커피, 알코올 및 고혈압 환자가 감소하면 위험이 증가합니다. 여기서 비밀은 무엇인지, 파킨슨 병이 일반적으로 노년기에 시작되는 이유를 이해할 수 없는지 명확하지 않습니다. 50 년 동안 약 2500 명 중 1 명이 아프면 9 번째에 – 이미 53 명 중 1 명.

Thomas Jefferson University의 과학자들의 새로운 연구가 새로운 단서를 제공했습니다. 아마도 파킨슨 병은 면역 체계와 관련이있을 것입니다. 연구진은 환자에게 흔한 돌연변이 유전자를 가진 쥐를 가져다가 무해한 박테리아 잔류 물을 주입했습니다. 이로 인해 동물은 염증을 일으켜 뇌에도 영향을 미쳤으며 일반 생쥐보다 3-5 배 더 많은 면역 세포가있었습니다. 이 때문에 흑 질의 뉴런을 파괴하는 돌연변이의 뇌에서 과정이 시작되었습니다. Greenfield 모델에서와 같이 이러한 과정은주기적인 것으로 판명되었습니다. 뇌의 염증은 신체가 감염에 대처 한 후에도 유지 될 수 있습니다. 그러나이 연구의 저자들은이 메커니즘에서 아직 많은 부분이 명확하지 않다는 것을 인정합니다..

병자와 사랑하는 사람들의 삶은 무엇입니까

러시아에서는 약 210-220,000 명이 파킨슨 병을 앓고 있습니다. 그러나 이러한 데이터는 간접 지표로 계산되며 단일 레지스터가 없습니다. Sechenov University의 신경 질환학과의 Anastasia Obukhova 박사는 파킨슨 병 전문가이며이 통계는 과소 평가 된 것으로 간주합니다. "많은 환자들이 이미 질병의 진행 단계에 있습니다. 질문을 받으면 몇 년 전에 증상이 나타났음을 알 수 있습니다. 대부분의 사람들은 원칙을 가지고 있습니다. 천둥이 울릴 때까지 남자는 자신을 교차하지 않습니다": 그들은 인터넷에서 읽고 이웃에게 물어보고 그들은 의사에게 가지 않습니다. 이것은 모스크바에 있습니다. 그러나 작은 마을과 마을에서는 완전히 죽는 경우에만 의사에게갑니다. "라고 Obukhova는 설명합니다..

또한 약속을 잡는 것은 쉽지 않습니다. 이렇게하려면 먼저 치료사에게 가서 신경과 전문의에게 의뢰해야합니다. 그러나 그럼에도 불구하고 환자가 올바르게 진단되고 필요한 치료를 처방받을 것이라는 보장은 없습니다. "폴리 클리닉의 의사는 모든 것을 이해할 수 없기 때문에 환자를 좁은 전문의에게 보내야합니다. 그러나 제 생각에는 지역 파킨슨 병 전문의는 제거되었습니다. 어쨌든 환자들은 그것에 대해 불평했습니다."라고 Obukhova는 말합니다. 사실, 환자가 올바른 의사에게 가면 그는 세계 수준에서 치료를받을 것입니다. 그래서 사람들은 다른 나라에서도 파킨슨 병으로 러시아로 날아갑니다..

질병이 진행되기 때문에 사무실에서의 오디세이는 자주 반복되어야합니다. 치료를 ​​조정해야합니다. 치료 비용은 비쌉니다. 일부 약물의 한 달 공급 비용은 3-5 천 루블이며 후기 단계에서는 여러 약물이 한 번에 처방됩니다. "지구 종합 병원에서는 의약품이 무료로 제공되지만 값싼 제네릭 만 제공됩니다. 품질에 대해서는 언급하지 않을 것입니다. 때로는 필요한 의약품이 없습니다. 그런 다음 다른 의약품으로 대체됩니다. 환자들은 이에 대해 안타깝게 생각합니다."라고 Obukhova는 설명합니다..

파킨슨 병 치료 방법

현재 파킨슨 병 환자를 돕기 위해 사용할 수있는 많은 의약품이 있습니다. 의사는 질병의 임상 경과, 연령 및 환자의 일반적인 상태에 따라 개별적으로 치료 요법을 선택합니다. 다양한 약물 선택이 모든 증상 (운동성 및 비운 동성 특성 모두)에 포괄적이고 효과적인 효과를 제공합니다..

간략한 역사, 질병 발생률

James Parkinson은 Shaking Palsy에 대한 에세이에서이 심각한 질병의 증상을 처음으로 자세히 설명한 의사입니다. 이 질병은 심각하고 전형적인 증상 중 하나 인 팔다리의 지속적인 떨림을 기준으로 명명되었으며, 이로 인해 환자는 종종 완전히 자신을 섬길 수 없습니다.

파킨슨 박사는 비슷한 증상을 보이는 6 명의 사람들을 설명했습니다. 오늘날 정확한 진단을 가능하게하는 네 가지 객관적인 징후가 있습니다. 이 중 파킨슨은 에세이에서 세 가지를 정확하게 설명했습니다.

  • 평온한 상태의 떨림 (사지 떨림);
  • 저 운동 증 (운동 활동 감소 및 운동 제한);
  • 자세 불안정 (점진적인 균형 상실).

조금 후에 유명한 프랑스 신경 병리학 자이자 정신과 의사 인 Jean-Martin Charcot은 네 번째 주요 진단 기준을 선택하여 기존의 세 가지 운동에 강성 (근육의 움직임 강성)을 추가하고 James Parkinson의 이름을 따서이 질병을 호출했습니다..

1912 년에 F. Levy 박사는 병리학의 특징 중 하나 인 중추 신경계의 세포 내 내포물을 설명했습니다. 1919 년 러시아 의사이자 연구원 인 K.N. Tretyakov는 PD의 모든 신경 퇴행성 변화의 주요 "목표"(또는 표적)가 중뇌, 특히 흑질이라는 것을 발견했습니다.

지난 세기의 60 년대는 파킨슨 병 치료법을 찾는 결정적인 단계였습니다. 그때 전문가들이 오늘날까지 사용하는 약 Levodopa가 등장했습니다..

이 질병은 100,000 명당 100-200 건의 기록 된 임상 사례를 기준으로 만연합니다. 이환율의 주요 기준은 중년 또는 노년입니다 (청소년은 거의 아프지 않음). 60 세 이상의 환자에서 발병률은 때때로 1 ~ 2 %에 이릅니다. 일부 전문가들은 PD가 남성에게 더 흔하다고 생각합니다..

PD 개발 메커니즘

이것은 synucleinopathy입니다. 신경 퇴행성 과정이 발생하면 알파-시누 클레인 단백질이 점차 세포 내부에 축적됩니다. Levi 's body라고 이름 붙여졌습니다. 질병이 시작될 때 루이체는 말초 신경계의 일부에서만 발견 될 수 있습니다. 그들은 위장관에 위치한 Meissner와 Auerbach의 신경총에 국한되어 있습니다. 병리가 더 진행됨에 따라 Lewy 신체는 뇌간의 핵과 수질의 흑질을 "포획"합니다..

심각한 형태의 파킨슨 병은 루이 신체가 대뇌 피질의 정상적인 기능을 방해한다는 사실이 특징입니다. 이 경우, 신경 퇴행성 변화의 국소 확산을 판단 할 수 있습니다. 흑질이 영향을받지 않을 때까지 비 운동 특성의 증상이 임상상에서 우세합니다. 병리가 퍼짐에 따라 니 그랄 뉴런이 죽기 시작하고 운동 증상이 나타납니다..

보수적 치료 방법

PD에서 나타나는 운동 병리는 지속적인 약물 치료의 대상입니다. 이제 신경 보호 제로 사용할 수있는 약물이 없으므로 어떤 치료도 증상이 나타납니다. 질병의 많은 중증 사례는 외과 적 개입이 필요합니다.

PD 치료에 사용되는 약물 그룹은 다음과 같습니다.

  • 레보도파 및 그 유도체;
  • ADR (도파민 길항제);
  • 아만타딘 유도체;
  • MAO-B;
  • 항콜린 제.

레보도파와 그 파생물은 많은 부작용에도 불구하고 여전히 파킨슨증 치료의 주요 약물입니다. 장기 요법은 때때로 합병증으로 가득 차 있습니다. 임상 및 객관적 연구 과정에서 이러한 약물로 단일 요법을 사용할 때 치료가 도파민 길항제를 사용한 단일 요법보다 더 효과적이라는 것이 밝혀졌습니다..

파킨슨 병에 대한 다른 약물과 함께 레보도파를 사용하는 것이 널리 퍼져 나가고 있습니다. 이 전술을 사용하면 증상을 지속적으로 모니터링하고 치료에 필요한 조정을 적시에 수행 할 수 있습니다..

Levodopa는 신체에서 가장 짧은 반감기가 특징입니다. 이러한 이유로 질병이 시작될 때 항상 하루에 세 번 처방되며 질병이 진행됨에 따라 조심스럽게 복용량을 늘립니다. 약물의 작용 메커니즘은 많은 수의 선조체 신경 세포의 죽음으로 인한 인체의 도파민 결핍을 보충한다는 것입니다.

도파민은 스스로 BBB를 우회 할 수없는 물질입니다. Levodopa는 화학적으로 도파민의 전구체입니다. 혈류에 들어가면 점진적으로 도파민으로 전환되기 시작합니다. 약리학 적 실습에서이 과정을 탈 카르 복 실화라고합니다..

복용시 뇌의 레보도파 농도를 높이기 위해 carbidopa 또는 bensarazide도 사용됩니다. 신진 대사 특성이 다르기 때문에 때때로 톨 카폰이나 엔트 카폰과 병용 투여하면 생체 이용률이 증가합니다..

우리나라에서는 다음과 같은 약물 조합이 자주 사용됩니다.

  • 레보도파;
  • entkapon;
  • 카르 비도 파.

레보도파에는 몇 가지 복용량이 있습니다. 약물의 표준 제형이 가장 자주 사용되는 것으로 알려져 있지만 때로는 신체에서 그렇게 빨리 배설되지 않고 훨씬 오래 지속되는 유형의 레보도파를 사용합니다. 이 약물은 심한 운동 장애가있는 환자에게 적합합니다..

레보도파 외에도 ADR (또는 도파민 길항제)이 파킨슨 병 치료에 사용됩니다. 그들은 D-2-dopamine 수용체에 작용하며 levodopa 및 기타 약물과 함께 사용됩니다. 이 질병은 때때로 젊은 환자에게서 발생하기 때문에 이러한 치료 요법이 가장 선호됩니다. 이 그룹의 현대 약물에는 여러 가지 비에르 골린 작용 제가 포함됩니다.

  • 프라 미 펙솔;
  • 로 피니 롤;
  • Piribedil.

이 약은 내부 용입니다. 반창고 형태로 생산되는 로티 고틴도 있습니다. 어떤 이유로 든 경구 약물에 대해 편협한 사람들에게 적합합니다. 곧 약물 아포 모르핀이 환자의 피부 아래에 투여되도록 제약 시장에 나타날 것입니다..

ADR은 메스꺼움, 구토, 혈압 강하, 사지 부기와 같은 여러 가지 바람직하지 않은 부작용을 가질 수 있습니다. 심한 경우에는 낮 동안의 심한 졸음에서 환각 현상으로 끝나는 정신 장애가 발생할 수 있습니다..

레보도파 약물과 함께 파킨슨 병의 운동 증상은 아만타딘 유도체 (황산염 또는 염화물)로 교정됩니다. Amantadine은 가벼운 치료 효과를 나타내므로 항상 다른 약물 그룹과 함께 처방하는 것이 좋습니다. 그 기능은 신체에 부족한 도파민을 방출하고 재 흡수를 방지하는 것입니다. 응급 상황을위한 아만타딘의 형태가 있습니다 : 정맥 주사의 형태로, 환자가 심한 연하 장애 현상으로 심한 악화를 겪을 때.

아만타딘 그룹 약물의 부작용은 거의 없습니다. 어떤 경우에는 메스꺼움, 갈증 및 사지의 경미한 부기가 나타날 수 있습니다. 사용에 대한 금기 사항도 있습니다. 치매 및 환각 증후군으로 고통받는 환자에게 약물을 처방해서는 안됩니다.

MAO-B 또는 모노 아민 산화 효소 억제제는 신체의 도파민 농도를 증가시킵니다. 이러한 약물에는 다음이 포함됩니다.

  • 라사 길린;
  • 셀레 길린.

질병이 막 시작되고 증상이 뚜렷하지 않을 때 사용됩니다. MAO-B의 효과를 파킨슨 병에 처방 된 다른 약물과 비교할 때 그 효과는 훨씬 덜 두드러 지므로 추가 약제로 처방해야합니다. 최근에는 최소한의 부작용이 있기 때문에 rasagiline이 가장 자주 처방됩니다..

항콜린 제 중 PD 환자는 사지 떨림을 줄이고 다른 유형의 요법에 내성이있는 약물을 나타냅니다. 일반적으로 의사는 트리 헥 시니 페니 딜 또는 비 페리 덴을 사용합니다. 그들에 포함 된 물질은 요로 정체, 사고 및 지각 장애와 같은 부작용을 일으킬 수 있습니다. 금기 사항에는 녹내장, 치매 및 환각 현상을 수반하는 모든 정신 장애가 포함됩니다..

항 파킨슨 병 약물의 처방 규칙 및 부작용

특정 약물과 그 조합에 대해 이야기하고 있으므로 몇 가지 사항을 고려하는 것이 중요합니다.

  • 임상 경과 및 증상의 중증도;
  • 특정 환자에게 복용했을 때 각 약물의 효과 정도;
  • 부작용의 유무.

파킨슨 병이 비교적 어린 나이 (50 세 이전)에 시작된 경우 처방을 위해 고려해야 할 첫 번째 약물은 도파민 수용체 길항제입니다. 질병이 늦게 발생하면 (70 세 이상) 레보도파 약물을 선호해야합니다..

물론, 레보도파는 일종의 "골드 스탠다드"로 간주되어야하지만, 불행히도 그 효과와 운동 장애의 형태로 항상 많은 합병증을 유발합니다. 처음에 환자는 약물의 효과가 어떻게 끝나는 지 느끼고 나중에는 "온-오프"현상이 나타납니다. 운동 변동이 나타나면 환자는 정신적, 자율적 및 감각적 영역에서 부작용을 경험할 수 있습니다. 또한 사람이 통제 할 수없는 여러 가지 이상한 폭력적인 움직임이있을 때 소위 약물 운동 이상증의 현상을 고려해야합니다. 일반적으로이 현상은 질병의 후기 단계에서 발생하며 약물 작용의 최고점을 나타냅니다..

레보도파 사용과 관련된 심각한 합병증의 경우 신체의 도파민 수용체를 자극하는 방법에 의지하는 것이 좋습니다. 우리는 위루에 의한 레보도파를 기반으로 한 젤의 도입에 대해 이야기하고 있습니다. 아포 모르핀의 피하 투여도 허용됩니다..

약물의 십이지장 내 투여에 의지해야하는 경우, 일반적인 합병증을 피하기 위해 환자를 외과의에게 주기적으로 보여 주어야합니다. 이 경우 부작용이 있지만 아포 모르핀의 피하 투여는 더 부드러운 치료 옵션입니다..

PD에 사용되는 외과 적 치료

PD의 치료에서 신경 외과 적 방법의 사용은 배제되지 않습니다. 다음과 같은 경우에 적합합니다.

  • 사용 된 약물이 개선되지 않는 경우;
  • 유력한 약물을 사용해도 휴식 중 떨림이 멈추지 않으면;
  • 치료가 효과적이지만 다른 심각한 의학적 상태 나 약물 부작용으로 인해 방해를받는 경우.

파킨슨 병의 경우 신경 외과 적 중재에서는 두 가지 방법이 사용됩니다.

  • 파괴 (뇌의 특정 부분, 특히 시상으로의 침투와 함께);
  • 자극. 이 경우 외과 의사는 파괴를 사용하지 않고 환자의 뇌에 깊은 자극을가합니다..

그러한 개입을 통한 파괴적인 수술은 수술 후 합병증의 위험이 높기 때문에 일방적으로 수행됩니다. 이 경우의 전형적인 합병증 중 하나는 중심 근육 마비를 특징으로하는 위 안구 증후군입니다. 이런 일이 발생하면 환자는 말하기가 어렵고 삼키고 씹는 기능이 손상됩니다. 일반적으로 이러한 현상의 위험은 약 30 %입니다..

외과 적 개입을 자극 할 때 뇌의 세 영역이 "표적"으로 선택됩니다.

  • 시상의 두 핵 (시상 하 및 복부 측방);
  • 팔리 두스 영역.

환자가 팔다리의 지속적인 떨림으로 고통 받고 자신을 섬길 수없는 경우 복측 핵의 자극이 수행됩니다. 환자가 약물로 인한 운동 이상증을 앓고있을 때 뇌의 globus plexus의 내부 영역이 자극됩니다..

수술 후보자 선정 과정은 신중하고 엄격해야합니다. 개입의 주요 조건 중 하나는 최소 5 년 동안 지속되는 파킨슨 병 진단입니다. 수술의 효과가 성공적으로 완료되면 거의 동일하기 때문에 먼저 레보도파 치료가 얼마나 효과적인지 이해해야합니다..

물론 수술을하기 전에 환자가 심각한 정신 장애와 치매를 앓고 있지 않은지 확인해야합니다..

수술 후 합병증의 위험은 일반적으로 낮으며 환자가 올바르게 선택되면 상태를 개선 할 기회를 포기해서는 안됩니다..

비 운동 장애 및 그 교정

PD에서 운동 장애의 존재는 일반적으로 가장 심각한 증상 복합체 중 하나로 간주됩니다. 그럼에도 불구하고 비 운동 현상은 그다지 어렵지 않으며 적절한 약물로 교정해야합니다..

파킨슨 병에서 발생하는 비 운동 장애는 다음과 같습니다.

  1. 우울증과 불안. 진단이 확정 된 환자의 거의 40 %에서 관찰됩니다. 운동 장애를 교정하기 위해 처방 된 도파민 약물은 클리닉을 약화시킬 수 있습니다. 예를 들어, 프라 미 펙솔 약물은 정기적 인 사용으로 항 우울 효과를 반복적으로 입증했습니다. 증상이 도파민 약물에 내성이있는 경우 항우울제를 처방 할 수 있습니다. 이 경우 부작용에도 불구하고 삼환계 항우울제가 최선의 선택입니다.
  2. 치매 및 기타 정신 장애. 파킨슨 병 환자가 치매 진단을 받으면 (대부분 우리는 노인과 노인에 대해 이야기하고 있음) 사고에 영향을 미치는 약물을 취소해야합니다. 우리는 먼저 항콜린 제 (아만타딘), 삼환계 항우울제 및 벤조디아제핀 제제에 대해 이야기하고 있습니다. 리바 스티 그민으로 치매 증상을 교정하는 것이 가장 좋습니다. 그것은 콜린 에스테라아제 억제제에 속하며 다른 유사체와 달리 그 효과를 반복적으로 입증했습니다. 사고, 환각 및 기타 정신병 적 현상에 현저한 장애가있는 경우 ADR, MAO-B의 용량을 취소하거나 현저하게 줄이고 최후의 수단으로 레보도파의 용량을 줄여야합니다. 정신 장애가 진행되면 항 정신병 약을 사용해야하지만 복용량은 아껴야합니다. 일반적으로 환자는이 그룹에서 가장 효과적인 약물로 클로자핀을 처방받습니다..
  3. 자율 신경계 위반. 그들은 장, 위 및 기립 성 장애의 형태로 가장 자주 발생합니다. 일부 환자에서는 소변 유출을 위반할 수 있습니다. 환자가 변비가있는 경우 식단을 조정하고 가능하면 가벼운 운동을 처방해야합니다. 완하제 중에서 섬유질을 함유하고 장의 분비 기능을 정상화하는 약물이 선호됩니다. 환자가 위 분비 장애 (구토, 통증 및 지속적인 충만감이 있음)가있는 경우 돔 페리돈을 지정하는 것이 적절할 것입니다. 근쇠약의 경우 필수 약물의 용량을 조정하거나 한 약물을 다른 약물로 중단 또는 대체하는 것을 고려해야합니다. 때로는 치료 과정에서 그의 계획을 수정하여 변경해야합니다. 예를 들어, 도파민 약물은 정립을 악화시킬 수 있으므로 용량을 수시로 조정해야합니다. 환자가 음식을 조금씩 섭취하거나 소량으로 섭취하는 것이 좋습니다. 물을 잊지 말아야합니다. 환자의 식단에서 매일 최소 1.5-2 리터가되어야합니다. 대뇌 순환을 촉진하려면 환자 침대의 머리 끝 부분을 30 ~ 40도 높이로 올려야합니다..
  4. 수면 장애. 그들은 종종 파킨슨증에서 발견됩니다-낮에는 졸음, 밤에는 깨어있는 형태로. 또한 이러한 환자들은 이동 중에 잠들 때 갑자기 "종료"되는 특징이 있습니다. 낮 동안 환자에게서 수면 장애가 관찰되면 복용량을 조정하거나 진정제를 취소하는 것에 대해 생각해야합니다. ADR의 용량도 줄이거 나 한 약물을 다른 약물로 대체해야 할 가능성이 있습니다. 밤에 불면증이나 "다리 불안 증후군"이있는 경우 복용하는 약물의 양을 줄이거 나 취소하여 치료 요법을 검토해야합니다. 때로는 최소 용량으로 약한 진정제 (특히 클로 나 제팜)를 처방하는 것이 좋습니다. 진정 효과가 뚜렷한 항우울제가 환자에게도 적합합니다..
  5. 배뇨 위반. 대부분의 파킨슨 병 환자는 파킨슨 병으로 고통받습니다. 일반적으로 환자는 화장실을 자주 사용하거나 요실금을하려는 충동을 호소합니다. 이러한 증상은 비뇨 생식기 감염이나 당뇨병과 같은 다른 진단을 배제해야합니다. 다른 병리가 제외되면이 경우 과민성 방광에 대해 이야기하고 있습니다. 말초 항콜린 제로 교정됩니다. 대부분의 경우 trospium chloride는 그들 중에서 가장 잘 입증 된 약으로 선택됩니다..

파킨슨 병은 지속적인 모니터링과 약물 치료가 필요한 중증의 전신성 불치병입니다. 우선 연령, 환자의 개인 특성 및 신체의 전반적인 상태를 고려하여 포괄적이어야합니다. 최근 과학자들은 여러 가지 진지한 연구를 수행하고 있습니다. 그들의 도움으로 그들은 유전 공학 기술을 사용하는 것을 포함하여 새로운 약물을 만들려고 노력하고 있습니다. 그럼에도 불구하고 현대 의학이 현재 가지고있는 약의 무기고조차도 가장 심각한 환자의 상태를 교정하고 완화하여 신체적 정신적 활동을 회복하고 삶의 질을 향상시키는 것이 가능합니다..